Лекция №16. Нарушения ритма сердца и проводимости: клиника и экг-диагностика (доц. Л.Н. Финько)

Доцент Л.Н.Финько.

Тема: НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ: КЛИНИКА И ЭКГ-ДИАГНОСТИКА

Время: 3 академ, часа.

Цель и задачи лекции: Познакомить студентов с важнейшим разделом кардиологии и объяснить актуальность проблемы, добиться усвоения ими материала по клинической и ЭКГ диагностике каждой из форм нарушения ритма и проводимости.

План лекции

Актуальность темы.

Определение понятия «нормальный синусовый ритм» и его ЭКГ-характеристика.

Определение понятие «Аритмии сердца», этиология, патогенез, методы диагностики, классификация.

Клиническая и ЭКГ-диагностика каждой из форм нарушений ритма.

Актуальность темы

Современное учение об аритмиях и блокадах сердца - один из наиболее сложных и важных разделов кардиологии.

Нарушения сердечного ритма и проводимости широко распространены. При проведении суточного мониторирования ЭКГ аритмии сердца выявлены у 77% взрослого населения (Никитин Я.Г. и соавт., 2003 г). Наиболее часто встречаются: экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии.

Успешное решение вопросов диагностики и лечения этой многочисленной и неоднородной группы больных неразрывно связано с проблемой внезапной сердечной смерти (ВСС). Анализ холтеровских мониторных записей ЭКГ, зарегистрированных в момент ВСС, показывает, что в 83,5% случаев моменту ВС соответствует возникновение фатальных желудочковых тахиаритмий и в 16,5% случаев развитие брадиаритмий, преимущественно вследствие предсердно-желудочковых блокад.

Вместе с тем, нарушения ритма довольно часто встречаются у людей при отсутствии органической патологии сердца. Поэтому далеко не все нарушения ритма требуют проведения активной противоаритмической терапии и, более того, зачастую использование противоаритмических препаратов может быть опаснее самого нарушения ритма. Поэтому, чтобы грамотно диагностировать и лечить таких больных, требуется глубокое и всестороннее знание этой патологии.

Определение. Под нарушениями ритма сердца или аритмиями понимают любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты: 60-80 сердечных сокращений в 1 мин.

Для диагностики нарушений ритма и проводимости необходимо знать функции сердечной мышцы, проводящую систему сердца, а также что такое правильный синусовый ритм.

Синусовый ритм (СР) определяется импульсами, исходящими из синусового узла и характеризуется определенными ЭКГ признаками:

  • -Во II стандартном отведении ЭКГ зубцы Р положительные, в отведении aVR-отрицательные;
  • -На протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируется постоянная форма и величина зубца Р;
  • -Интервал P-Q (P-R) во II стандартном отведении составляет 0,12-0,20 сек;
  • -Частота последовательных комплексов PQRST составляет 60-80 в минуту.

Этиология

Любое заболевание миокарда может сопровождаться тем или иным нарушением ритма и проводимости. Это, в первую очередь, все формы ИБС, воспалительные поражения миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, гипертоническая болезнь, миокардиодистрофии различного происхождения, гипоксия и гипоксемия различного происхождения (недостаточность кровообращения любого генеза, ТЭЛА, хроническое легочное сердце, анемии); влияние на сердце токсических веществ (никотин, алкоголь и др.), интоксикация лекарственными препаратами или их побочные действия (сердечные гликозиды, мочегонные средства, [3-адрено-блокаторы и другие противоаритмические препараты). Аритмии сердца 282

возникают вследствие большого спектра экстракардиальной патологии. Это нервно-рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания, ЛОР-органов, позвоночника и др.; заболевания центральной и вегетативной нервной системы (черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, воспаления и др.); функциональные расстройства нервной системы (неврозы), нейроциркуляторная дистония. Употребление крепкого чая, кофе, барометрические колебания очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.

Патогенез

Основными механизмами развития аритмий сердца являются: нарушения автоматизма (усиление или снижение активности синусового узла, патологическое повышение активности эктопических центров автоматизма, триггерная активность); нарушения проведения импульса (замедление проведения и блокады и механизм re-entry-повторного входа импульса). При повреждении миокарда с появлением электрически неоднородных участков волна возбуждения, обогнув поврежденный участок и достигнув периферии, может вернуться по параллельному участку обратно и застать проксимальную часть миокарда готовой к возбуждению. Таким образом, возможна циркуляция электрического импульса. Повторный вход создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического возбуждения приводят к экстрасистолии. Длительная деятельность эктопического очага и циркуляция круговой волны возбуждения по миокарду приводят к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания.

Методы диагностики нарушений ритма сердца и проводимости

  • 1. Тщательный расспрос больного для выявления возможных причин возникновения аритмий.
  • 2. Клиническое обследование для определения формы аритмии и диагностики патологии сердца.
  • 3. Запись ЭКГ в 12 отведениях. Дополнительно, по показаниям, проводятся:
    • - Суточное мониторирование ЭКГ;
    • -Проба с физической нагрузкой;
  • - ЭФИ чрезпищеводное и по более строгим показателям инвазивное;
  • -Определение поздних потенциалов желудочков;
  • -Определение вариабельности сердечного ритма.

Классификация

В клинической практике применяют сравнительно простую классификацию нарушений ритма.

A. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла.

  • 1. Синусовая тахикардия
  • 2. Синусовая брадикардия.
  • 3. Синусовая аритмия.
  • 4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические комплексы или ритмы, обусловленные нарушением возбудимости миокарда.

  • 1. Экстрасистолия
  • а) предсердная;
  • б) из атриовентрикулярного соединения;
  • в) желудочковая.
  • 2. Пароксизмальная тахикардия
  • а) предсердная тахикардия;
  • б) из атриовентрикулярного соединения;
  • в) желудочковая.

B. Мерцание и трепетание.

  • 1. Мерцание предсердий.
  • 2. Трепетание предсердий.
  • 3. Мерцание желудочков.
  • 4. Трепетание желудочков.

Г. Нарушение функции проводимости.

  • 1. Синоаурикулярная блокада.
  • 2. Атриовентрикулярная блокада.
  • 3. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

Диагностика отдельных видов нарушений ритма и проводимости.

Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла.

Синусовая тахикардия (СТ)

Синусовая тахикардия - это увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в мин. при сохранении правильного синусового ритма.

Ведущими причинами СТ являются возбуждение симпатической нервной системы или уменьшение тонуса блуждающего нерва, например, при кратковременном физическом или эмоциональном напряжении, при гневе или страхе, при перемене положения. Синусовая тахикардия наблюдается у совершенно здоровых людей при чрезмерном курении, злоупотреблении кофе, чаем, алкоголем. Чаще синусовая тахикардия развивается при сердечной недостаточности, тиреотоксикозе, анемии, любых инфекционных заболеваниях. Иногда тахикардия возникает под воздействием некоторых медикаментов, например, атропина, аминофиллина, гидралазина и др.

Клиника

Жалобы, обусловленные тахикардией, могут отсутствовать, или больные предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения. При длительной тахикардии возможны жалобы на умеренную одышку при физической нагрузке, колющие боли в сердце, общую слабость.

Состояние больных обусловлено основным заболеванием. Может выявляться цианоз слизистых оболочек губ. При отсутствии органической патологии сердца тоны сердца обычно громкие, ритм правильный, ЧСС и пульса больше 80 в мин., АД нормальное.

ЭКГ-признаки:

  • 1. Сохранение правильного синусового ритма.
  • 2. Укорочение интервала R-R и, следовательно, увеличение ЧСС больше 80 в мин.
  • 3. При выраженной тахикардии возможно снижение сегмента S-Т ниже изолинии и увеличение или снижение амплитуды зубца Т.

Синусовая брадикардия (СБ)

СБ - это урежение ЧСС меньше 60 в мин. (но не ниже 40 в мин) при сохранении правильного синусового ритма.

СБ связана с повышением тонуса блуждающего нерва, понижением тонуса симпатической нервной системы, гипоксией синусового узла и с инфекционно-токсическим влиянием на него. В физиологических условиях синусовая брадикардия выявляется у спортсменов высокой квалификации и у здоровых во время глубокого сна. Чаще синусовую брадикардию обнаруживают у больных с повышением внутричерепного давления (опухоли, кровоизлияния в мозг), при надавливании на глазные яблоки (симптом Ашнера) и на сонные артерии (симптом Чермака), при опухолях средостения, заболеваниях среднего уха, микседеме, атеросклерозе, голодании, тяжелых инфекциях и интоксикации, при поражении почек и печени, применении лекарств: бета-адреноблокаторов, амиадорона, сердечных гликозидов.

Клиника

Больные жалоб на брадикардию не предъявляют. Их состояние определяется тяжестью основного заболевания. Брадикардия диагностируется при аускультации сердца и пальпации пульса. АД у больных с СБ, как правило, нормальное или снижено. Тоны сердца обычной звучности (реже несколько приглушены), ритм правильный.

ЭКГ-признаки:

  • 1. Увеличение интервала R-R.
  • 2. Уменьшение ЧСС до 59-40 в мин.
  • 3. Правильный синусовый ритм.
  • 4. Интервал P-Q может увеличиваться до 0,21-0,22 сек.
  • 5. Возможно смещение интервала S-Т выше изолинии с вогнутостью книзу (признак ваготонин).

Синусовая аритмия (СА)

СА называют ритм сердца с неравномерными интервалами между отдельными сердечными сокращениями вследствие образования импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.

СА бывает физиологической и патологической.

Физиологическая СА четко связана с фазами дыхания и называется дыхательной аритмией (ДА), характеризуется учащением сердечного ритма на вдохе и урежением - на выдохе, обусловлена повышением активности блуждающего нерва.

Клиника

СА обычно наблюдается у здоровых людей, чаще в молодом возрасте или у больных нейро-циркуляторной дистонией, сочетается с СБ. При аускультации сердца определяется аритмичность сердечных сокращений. Пульс также воспринимается как аритмичный с учащением на вдохе и урежением на выдохе. Важно, что при задержке дыхания и учащении сердечного ритма (при физической нагрузке, введении атропина) аритмия исчезает.

ЭКГ-признаки:

  • 1. Сохранение признаков синусового ритма.
  • 2. Длительность интервалов R-R различна и колеблется в зависимости от фаз дыхания.
  • 3. Учащение сердечных сокращений на вдохе и урежение на выдохе.
  • 4. Исчезновение дыхательной аритмии при задержке дыхания или под влиянием атропина.

Физиологическая ДА лечению не подлежит.

Патологическая (недыхательная) СА не связана с фазами дыхания. Она появляется вследствие повреждения синусового узла при различных заболеваниях сердца (ИБС, миокардиты, КМП и др.), интоксикациях, нейро-циркуляторной дистонии.

Клиника

Недыхательная СА чаще наблюдается у лиц пожилого возраста при наличии признаков сердечной патологии. Изменение частоты сердечного ритма и пульса не связано с фазами дыхания, не исчезает при задержке дыхания и после введения атропина.

ЭКГ-признаки:

  • 1. Ритм синусовый.
  • 2. Изменение продолжительности интервалов R-R в разных ЭКГ циклах больше 0,15-0,16 сек
  • 3. Отсутствует связь СА с дыханием.
  • 4. С А сохраняется при задержке дыхания
  • 5. СА не исчезает после введения атропина.

Аритмии, обусловленные нарушением возбудимости миокарда

Экстрасистолия (ЭС)

ЭС - это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса из различных участков проводящей системы сердца.

ЭС - самое частое нарушение сердечного ритма. Этиология ЭС полностью совпадает с этиологией аритмий в целом. У здоровых людей возможно возникновение ЭС на фоне различных вегетативных реакций, эмоционального и физического перенапряжения, злоупотребления крепким чаем, кофе, алкоголем. Такие ЭС называют функциональными. Они не требуют применения противоаритмических средств и проходят после устранения вызвавших их факторов.

При развитии различных заболеваний сердечной мышцы в миокарде формируется электрическая неоднородность, приводящая к возникновению эктопических очагов возбудимости и к нарушениям ритма, в первую очередь ЭС.

Основным патофизиологическим механизмом ЭС является механизм re-entry.

Клиника

Врач обязан диагностировать ЭС при физикальном обследовании больного. Многими больными ЭС не ощущается и выявляется только при врачебном осмотре или при ЭКГ исследовании. Однако большинство больных жалуются на ощущение толчков, ударов, перебоев в области сердца. В период выраженной (полной) компенсаторной паузы больные отмечают головокружения, иногда боли в сердце, ощущение «остановки», «замирания» сердца.

При аускультации сердца определяются: внеочередное сокращение сердца (причем I тон в ЭС усилен в результате малого наполнения желудочков, II тон ослаблен в связи с уменьшением выброса крови в аорту и легочную артерию) и компенсаторная пауза после ЭС сокращения. При пальпации пульса определяются преждевременная пульсовая волна малого наполнения и напряжения с последующей паузой. Возможно выпадение пульсовой волны вследствие малого сердечного выброса при ЭС, и определяется дефицит пульса.

ЭКГ-диагностика

При анализе ЭКГ-признаков ЭС применяют общие термины и критерии отдельных форм ЭС. Расстояние от ЭС до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления. ЭС с одинаковым интервалом сцепления обычно имеют одинаковую форму в одном отведении и называются монотонными, т.е. исходящими из одного очага. Разная продолжительность интервала сцепления свидетельствует о наличии нескольких очагов импульсации. ЭС имеют разную форму и называются полиморфными (если они из одного отдела сердца) или политопными, если ЭС из разных отделов сердца (предсердия, правый желудочек, левый желудочек).

ЭС могут возникать в различные периоды диастолы: в ранней фазе диастолы (ранние ЭС), в середине диастолы или в конце ее (поздние ЭС). Ранние ЭС особенно неблагоприятны в прогностическом отношении.

После ЭС обычно наблюдается интервал, удлиненный по сравнению с обычным - компенсаторная пауза (КП), которая бывает неполной или полной. При полной КП сумма величин интервала сцепления и постэкс-трасистолического интервала равна двум основным интервалам R-R, при неполной она менее двух R-R. Иногда после ЭС не следует компенсаторная пауза, в этом случае ЭС называется интерполированной (вставочной).

В зависимости от частоты появления ЭС различают ЭС единичные и множественные (количество ЭС превышает 5 в 1 мин); парные (если подряд регистрируются две ЭС) и залповые (групповые), если подряд следует от трех до пяти ЭС.

У многих больных с ЭС наблюдается аллоритмия - правильное чередование ЭС и нормальных сокращений сердца. Различают несколько видов аллоритмий:

  • - Бигеминия - ЭС возникает после каждого нормального сокращения сердца;
  • - Тригеминия - ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений сердца;
  • - Квадригеминия - ЭС регистрируется после каждых трех нормальных сокращений сердца.

По месту возникновения различают суправентрикулярные (синусовые, предсердные, атриовентрикулярные) и желудочковые Э.

Если диагностировать наличие ЭС врач обязан при аускультации сердца и пальпации пульса, то локализация Э определяется только по ЭКГ.

Основные ЭКГ-признаки ЭС

  • 1. Синусовые ЭС являются результатом внеочередных по силе и времени импульсов возбуждения, исходящих из самого синусового узла. Интервал R-R перед ЭС короче нормальных, а после ЭС равен нормальным. Форма ЭС волны Р и комплекса QRS не отличается от нормальных.
  • 2. Предсердные ЭС возникают из очагов возбуждения в предсердной мускулатуре. ЭКГ-характеристика:
    • а) интервал R-R перед ЭС короче нормального;
    • б) ЭС волна Р отличается от нормальной волны Р (двуфазна, уширена, зазубрена, заострена, уплощена и т.д.);
    • в) желудочковый комплекс ЭС (QRST) по форме отличается от нормального;
    • г) компенсаторная пауза неполная.
  • 3. Узловые ЭС. Так как эктопический очаг находится в атриовентрикулярной системе, то порожденный в нем импульс распространяется вверх к предсердиям и вниз к желудочкам. Вследствие этого зубец Р отрицательный во II,III и aVF и положительный в aVR отведениях, а желудочковый комплекс остается без изменений.

При «верхнеузловых» ЭС отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал P-Q меньше 0,12 сек. Желудочковый комплекс не отличается от нормального, компенсаторная пауза неполная.

При «среднеузловых» ЭС предсердия и желудочки активируются одновременно. ЭС волна Р сливается с желудочковым комплексом и ее не видно. Желудочковый комплекс не изменен, компенсаторная пауза неполная.

При «нижнеузловых» ЭС предсердия активируются позднее желудочков, потому отрицательный зубец Р находится за комплексом QRS в начале сегмента S-Т. Желудочковый комплекс не изменен, компенсаторная пауза неполная.

Важно отметить, что предсердные Э могут быть монотонными и полигонными. Ранние, частые и политопные предсердные Э считаются прогностически неблагоприятными и опасными, так как являются предвестниками развития фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).

Желудочковая ЭС

Эктопический очаг при желудочковых ЭС расположен где-то в проводящей системе желудочков. Импульс где-то вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем, с большим опозданием, происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к появлению важнейшего ЭКГ-признака желудочковой ЭС - расширению желудочкового комплекса QRS более 0,12 сек и его деформации.

При желудочковых ЭС нарушается последовательность и процесса реполяризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S-Т выше или ниже изолинии и формированию ассиметричного зубца Т. Сегмент S-Т и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высокому зубцу R противостоит смещение вниз сегмента S-Т и отрицательный зубец Т. И наоборот, если основным зубцом комплекса QRS являет ся деформированный расширенный зубец S, сегмент S-Т расположен выше изолинии и зубец Т положительный.

Различают два вида желудочковых ЭС: правожелудочковые и левожелудочковые. О локализации эктопического очага судят по правым (V1-V2) и левым (У5-Уб) грудным отведениям. На ЭКГ идет запаздывание охвата возбуждением и, следовательно, преобладание потенциалов того желудочка, который медленнее охватывается возбуждением. При локализации эктопического очага в левом желудочке он быстро охватывается возбуждением. Затем, с большим опозданием и необычным путем, происходит деполяризация, а затем и реполяризация правого желудочка, и на ЭКГ в ЭС комплексе будут преобладать потенциалы правого желудочка: высокий R и отрицательный Т в правых грудных отведениях (V1-V2) и глубокий S и высокий Т в левых грудных отведениях (V5-Ve). Наоборот, при ЭС в правом желудочке преобладают потенциалы левого желудочка: глубокий S и высокий Т в V1-V2 и высокий R и глубокий Т в V5-V6.

Зубец Р перед ЭС комплексом QRS отсутствует.

Для желудочковых ЭС характерна полная компенсаторная пауза.

Таким образом, ЭКГ-признаки желудочковой ЭС:

  • 1. Желудочковый комплекс (QRS) возникает преждевременно; интервал R-R перед ЭС короче нормальных.
  • 2. Отсутствие зубца Р перед ЭС
  • 3. Комплекс QRS в ЭС высокой амплитуды, уширен, деформирован, расщеплен.
  • 4. Интервал S-Т и зубец Т дискордантны с главным зубцом комплекса QRS.
  • 5. Наличие полной компенсаторной паузы.

В настоящее время для оценки выраженности ЭС, имеющей прогностическое значение, пользуются классификацией Лауна. В зависимости от тяжести течения различают 5 классов желудочковой ЭС:

  • 1. редкие одиночные монотонные ЭС (менее 30 в 1 час);
  • 2. частые одиночные монотонные ЭС (более 30 в 1 час);
  • 3. политопные желудочковые ЭС;
  • 4А. парные (по 2 сразу);
  • 4Б. групповые («залповые») - от трех до пяти ЭС подряд и алло-ритмии;
  • 5. Ранние желудочковые ЭС типа «R на Т».

Желудочковые ЭС у больных с органическими заболеваниями сердца имеют серьезный прогноз, т.к. существенно повышают риск внезапной смерти. Желудочковые ЭС III-V классов рассматриваются как «угрожаемые», т.е. несущие угрозу возникновения фатальных желудочковых пароксизмальных тахикардий и фибрилляции желудочков.

Пароксизмальные тахикардии (ПТ)

ПТ - нарушение сердечного ритма в виде внезапно начинающегося и внезапно заканчивающегося приступа сердцебиений с частотой 140-250 в 1 минуту с сохранением при этом правильного регулярного ритма.

Этиологические факторы и патогенетические механизмы ПТ приведены при описании этиологии и патогенеза аритмий сердца в целом.

Клиническая картина

Больные с ПТ - это всегда ургентные больные, которым требуется оказание неотложной помощи. Тяжесть состояния больного зависит от ЧСС и длительности приступа: чем чаще ритм сердечных сокращений и чем длительнее приступ, тем тяжелее состояние больного. Врач обязан диагностировать ПТ уже при клиническом обследовании больного.

Жалобы

Больные жалуются на внезапно возникающие и внезапно заканчивающиеся приступы сердцебиений. Одновременно больных беспокоят: общая слабость, дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха, у больных с ИБС - сжимающие боли в области сердца.

Нарушение гемодинамики во время ПТ могут иметь разную степень выраженности - от умеренной одышки до картины острой левожелудочковой недостаточности (отек легких, падение АД). ПТ может приводить к нарушению коронарного кровообращения, появлению приступа стенокардии, ишемическим изменениям ЭКГ. Возможно также снижение почечного и мозгового кровотока. У многих больных во время ПТ появляются выраженные головокружения, может наступить синкопальное (обморочное) состояние.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый, ритмичный пульс слабого наполнения, при аускультации сердца -тахикардия, I тон в начале приступа усилен, позже становится тише, II тон резко ослаблен, АД снижено, имеется четкое снижение пульсового давления.

В зависимости от локализации эктопического очага возбуждения различают ПТ: предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые.

Если приступ ПТ врач диагностирует клинически, то локализацию эктопического очага можно определить только по ЭКГ. А поскольку лечение больных с ПТ зависит от локализации водителя ритма, больным с ПТ необходимо сразу, лучше еще до начала лечения, записывать ЭКГ.

ЭКГ-признаки предсердной ПТ:

  • 1. Частота сердечных сокращений 160-220 в 1 минуту.
  • 2. Ритм правильный (интервалы R-R одинаковые).
  • 3. Наличие перед желудочковым комплексом зубца Р, который, в зависимости от локализации эктопического очага в предсердии, может быть положительным, сглаженным, отрицательным. Зубец Р часто наслаивается на предшествующий зубец Т.
  • 4. Желудочковые комплексы QRS не изменены, т.к. проведение импульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса идет обычным путем, и желудочки охватываются возбуждением так же, как в норме.

5. Во время продолжительных высокочастотных приступов ПТ может наступить смещение интервала S-Т вниз от изолинии и негативиро-вание зубца Т как проявление субэндокардиальной ишемии.

ЭКГ-признаки ПТ из атриовентрикулярного соединения:

  • 1. Сердечный ритм правильный (интервалы R-R одинаковые).
  • 2. Частота сердечных сокращений 140-250 в 1 минуту.
  • 3. Желудочковые комплексы не изменены.
  • 4. Отрицательный зубец Р предшествует QRS при «верхнеузловой», сливается с ним при «среднеузловой» и расположен после QRS при «нижнеузловой» форме ПТ.

Нередко невозможно отличить предсердную форму тахикардии от ПТ из атриовентрикулярного узла, т.к. зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса или сливаться с сегментом S-Т и зубцом Т при возникновении его после QRS. Поэтому часто используется термин - суправентрикулярная ПТ.

Желудочковые ПТ (ЖПТ)

ЖПТ обычно встречается при тяжелой органической патологии миокарда. Она развивается чаще всего при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах, при передозировке сердечных гликозидов и анти-аритмических препаратов I класса, а также при синдроме удлиненного интервала Q-T.

При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбуждения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напоминают таковые при желудочковых ЭС и блокадах ножек пучка Гиса. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность больше 0,12 сек. Сегмент S-Т и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS.

Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла, но эти импульсы не могут вызвать возбуждения желудочков, т.к. застают их в рефрактерной фазе. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки - за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах желудочков, при этом желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.

На ЭКГ могут регистрироваться обычные, положительные зубцы Р, следующие через равные интервалы с частотой 70-85 ударов в 1 минуту. Но чаще зубец Р наслаивается на комплекс QRS, сегмент S-Т или зубец Т, т.е. никакой закономерной взаимосвязи между зубцами Р и комплексами QRS нет.

ЭКГ-признаки ЖПТ:

  • 1. Правильный ритм желудочков (интервалы R-R одинаковые).
  • 2. Интервалы R-R сильно укорочены; частота сердечного ритма чаще 150-180 в 1 мин.
  • 3. Деформация и расширение комплекса QRS >0,12 сек. с дискор-дантным смещением интервала S-Т и зубца Т по отношению к главному (самому большому) зубцу комплекса QRS.
  • 4. Наличие атриовентрикулярной диссоциации. Неизмененные положительные зубцы Р могут быть видны, но не находятся в закономерной связи с комплексами QRS.

С помощью ЭКГ проводится также топическая диагностика ЖПТ. Различают правожелудочковую и левожелудочковую ПТ. Как и при желудочковых ЭС, диагностику ведут по правым (Vi-V2) и левым (V5-V6) грудным отведениям. При локализации источника тахикардии в правом желудочке (правожелудочковая ПТ) в желудочковом комплексе будут преобладать потенциалы левого желудочка, т.е. глубокий S и высокий Т в V1-V2 и высокий R и отрицательный Т в V5-V6 . При локализации источника тахикардии в левом желудочке (левожелудочковая ПТ) в желудочковом комплексе будут преобладать потенциалы правого желудочка, т.е. высокий R и отрицательный Т в V1-V2 и глубокий S и высокий Т в V5-V6. При тяжелых поражениях сердечной мышцы может наблюдаться политопная ЖПТ.

При инфаркте миокарда ЖПТ может быть предиктором развития мерцания желудочков, т.е. наступления клинической смерти.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (МА) - беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий (от 350 до 700 в минуту) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение проходит лишь часть наиболее сильных импульсов, причем поступающих не в рефрактерную фазу желудочков. Таким образом беспорядочное возбуждение предсердий приводит к беспорядочному проведению импульсов АВ-узлом и к возникновению аритмии желудочков, но частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в мин (чаще всего 90-120 в мин). МА занимает второе место по частоте после ЭС и составляет около 40% случаев всех нарушений ритма.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы МА те же, что и при других нарушениях ритма. Но МА чаще является осложнением тяжелых органических заболеваний сердца, протекающих с повышением давления в левом предсердии и его дилатацией. Это заболевания, протекающие с тяжелой сердечной недостаточностью: хроническая ИБС, особенно инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии и др.

Тем не менее у 25-35% больных с фибрилляцией предсердий не выявляется каких-либо заболеваний миокарда. Эта форма фибрилляции предсердий получила название идиопатической. У части больных она генетически обусловлена и наблюдается обычно у лиц молодого возраста.

Основным патогенетическим механизмом МА считают возникновение в миокарде предсердий множественных очагов «re-entry» (повторного входа и циркуляции волны возбуждения), что приводит к хаотичному, беспорядочному сокращению отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Классификация МА

В клинике различают постоянную форму МА, при которой мерцание предсердий существует длительное время, и пароксизмальную форму, характеризующуюся приступами фибрилляции предсердий длительностью до 7 суток. При пароксизмальной форме МА обычно наблюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в минуту.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений МА делится на нормосистолическую (число сокращений желудочков 60-80 в минуту), тахисистолическую (90 и более в минуту), брадисистолическую (меньше 60 в минуту).

Клиника

Клинические проявления МА зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики. При та-хисистолической и нормосистолической формах наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и АД могут уменьшаться.

Жалобы на сердцебиение с перебоями, одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке, иногда тупые и ноющие боли в области сердца.

Исследование сердечно-сосудистой системы

При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы I тон становится громким, II тон ослабевает. После длинной диастолы I тон приглушается, второй усиливается.

Пульс аритмичный, имеет различную амплитуду - все пульсовые волны разного наполнения. При тахисистолической форме МА выявляется дефицит пульса: ЧСС больше частоты пульса. Это связано со значительным снижением ударного выброса левого желудочка при некоторых его сокращениях после короткой диастолы, в этом случае пульсовая волна не доходит до лучевой аритмии.

МА приводит к различным осложнениям, основным из которых является развитие или прогрессирование сердечной недостаточности. Вторым по частоте осложнением является развитие тромбоэмболии в различные органы, обусловленное образованием тромбов в предсердиях из-за их расширения и неэффективных сокращений.

Смертность среди больных с МА вдвое выше, чем в общей популяции.

ЭКГ-признаки:

  • 1. Отсутствие зубца Р.
  • 2. Наличие вместо зубца Р беспорядочных, аритмичных волн мерцания f с частотой 350-600 в минуту, имеющих различную ширину и амплитуду; эти волны являются отражением возбуждения отдельных участков предсердий очагами «microre-entry». Волны мерцания f лучше видны в отведениях II, VF, V1-V2.
  • 3. Аритмия желудочков (различная длительность интервалов R-R).
  • 4. Различия в высоте зубца R отдельных желудочковых комплексов в одном отведении.

Трепетание предсердий (ТП)

ТП - это возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердия, как и при МА, но с меньшей частотой и в правильном ритме. Частота предсердных волн составляет 200-350 в мин.

На ЭКГ регистрируются частые предсердные волны F, имеющие пилообразную форму и большую амплитуду. Волны F лучше выражены в отведениях V1-V2 , II, III, aVF.

Желудочковые комплексы QRS не изменены, т.к. импульс возбуждения проводится обычным путем. Но частота сокращения желудочков меньше предсердных волн F. Это связано с возникновением рефрактерное™ АВ узла при поступлении в него большого количества импульсов и развитием функциональной АВ блокады. В результате на 2, 3, 4 волны F приходится один желудочковый комплекс.

При постоянной степени замедления АВ проводимости у больных выявляется правильный желудочковый ритм, т.к. каждому комплексу QRS соответствует определенное число волн F. Такая форма ТП называется правильной (регулярной).

Если у больного имеется постоянная смена степени АВ проводимости, то регулярность проведения импульсов возбуждения к желудочкам нарушается, может проводиться то второй, то третий или лишь четвертый импульсы. Это приводит к нарушению ритма сокращения желудочков. Такая форма ТП называется неправильной (нерегулярной).

ТП обычно возникает внезапно и воспринимается больными как приступ сердцебиений. Это пароксизмальная форма ТП. Если ТП продолжается более 2 недель, следует диагностировать постоянную форму ТП.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) - это частое ритмичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков малой амплитуды, частота которых достигает 200-300 в 1 мин. Мерцание желудочков (МЖ) - беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение мышечных волокон с частотой 150-500 в 1 мин.

Этиология и патогенез

Самой частой причиной ТЖ и МЖ является острый инфаркт миокарда. Кроме того, ТЖ и МЖ могут развиваться при кардиомиопатиях, пороках сердца, электротравме, гипотермии, механической травме области сердца, нарушениях электролитного баланса, при кардиохирургических операциях.

Основным патогенетическим механизмом ТЖ и МЖ является возникновение в миокарде желудочков множественных очагов re-entry с циркуляцией постоянно меняющей направление волны возбуждения.

Клиника

ТЖ и МЖ гемодинамически неэффективны, приводят к гипоксии миокарда и мозга, развивается состояние клинической смерти: отсутствие сознания, отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание), тоны сердца не прослушиваются, АД не определяется, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков, появление бледно-серой окраски кожи лица.

ЭКГ-признаки ТЖ:

  • 1. Наличие регулярных (с частотой 200-300 в 1 мин) широких осцилляций большой амплитуды, в которых невозможно выделить интервал S-Т, зубцы Т, R, S.
  • 2. Синусоидообразная форма электрокардиограммы, образованная непрерывным переходом осцилляций друг в друга.

ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

  • 1. Наличие нерегулярных беспорядочных волн фибрилляции различной формы и амплитуды, возникающих с частотой более 300 в минуту.
  • 2. Невозможность дифференцировать комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т.
  • 3. Отсутствие изоэлектрической линии.
  • 4. Постепенное уменьшение амплитуды волн фибрилляции.

Нарушения проводимости (блокады сердца)

К нарушениям проводимости (НП) относятся изменения проведения волны возбуждения по проводящей системе и миокарду. Различают неполные блокады сердца (БС), когда возникает замедление или периодическое прекращение проведения импульса, и полные, характеризующиеся полным прекращением проведения всех импульсов. В зависимости от места НП выделяют блокады: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную, внутрижелудочковую (блокаду ножек пучка Гиса и конечных разветвлений проводящей системы).

Этиология

У большинства больных БС развиваются вследствие органических заболеваний миокарда и поражения проводящих путей. Наибольшее практическое значение имеют: острая (инфаркт миокарда) и хроническая (ИБС, гипертоническая болезнь, КМП, миокардиты любой этиологии, пороки сердца, врожденные и приобретенные и др.).

Большое практическое значение имеет ятрогенная, в частности, атриовентрикулярная блокада, обусловленная передозировкой лекарственных препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость: сердечных гликозидов, p-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других антиаритмических препаратов. Нарушения электролитного баланса -гиперкалиемия, гипермагниемия могут быть причиной БС.

Функциональные блокады, как правило, временные могут быть вызваны повышением тонуса блуждающего нерва. Это касается синоатриальной блокады и атриовентрикулярной блокады I степени, но не бывает внутрижелудочковых блокад, обусловленных дисфункцией вегетативной нервной системы.

Синоаурикулярная блокада (САБ)

При САБ очередной импульс в синусовом узле не образуется или блокируется при выходе из него. В результате этого наблюдается выпадение сердечного сокращения. Иногда выпадает два и более сокращений сердца подряд.

Клиническая картина зависит от тяжести поражения. САБ является одной из форм синдрома слабости синусового узла и зачастую определяет его тяжесть. При аускультации сердца определяются паузы в сердечной деятельности с отсутствием тонов сердца (иногда до 3 сек и более). В таких случаях у больного могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания, судорогами. При пальпации пульса определяются периоды выпадения пульсовых волн различной продолжительности.

ЭКГ-признаки:

На ЭКГ, наряду с нормальными отрезками R-R, наблюдаются интервалы, равные или почти равные двум - трем сердечным циклам. На ЭКГ в этот момент отсутствуют зубцы PQRST и регистрируется изолиния. Форма предсердного и желудочкового комплекса не изменена. САБ может повторяться без закономерности или с регулярной последовательностью 2:1, 3:1 и т.д., т.е. через каждые два кардиоцикла выпадение или через каждые три кардиоцикла выпадение

Впутрипредсердная блокада (ВПБ)

ВПБ - это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

Клинически ВПБ не проявляется и диагностируется по ЭКГ. Наиболее важным критерием ВПБ является уширение зубца Р свыше 0,11 сек. Он может быть зазубренным, двугорбным, двухфазным, иногда мало выраженным.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ)

АВБ - это частичное или полное нарушение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Различают несколько степеней АВБ:

  • 1. Неполная АВБ I степени.
  • 2. Неполная АВБ I степени Мобитц I.
  • 3. Неполная АВБ II степени Мобитц II.
  • 4. Неполная АВБ II степени III тип (АВБ II высокой степени).
  • 5. АВБ III степени (полная поперечная АВБ).

Неполная АВБ I степени

АВБ I степени характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинических проявлений эта блокада не имеет, лишь иногда, при значительном замедлении прохождения импульса, при аускультации можно выявить IV тон.

На ЭКГ выявляется удлинение интервала PQ более 0, 20”. Форма и продолжительность комплекса QRST не нарушены. Ритм сердечных сокращений остается правильным.

Неполная АВБ II степени

АВБ II степени характеризуется периодически возникающим блокированием проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам, что обусловливает выпадение желудочковых сокращений.

Больные жалуются на нарушение ритма сердечных сокращений, чувство замирания сердца, нехватки воздуха, общую слабость. Состояние больных зависит от типа АВБ. Выделяют три типа АВБ II степени.

АВБ II степени, I тип Мобитца

Эта блокада характеризуется прогрессирующим нарастанием замедления АВП и, наконец, наступлением полного блокирования проведения очередного импульса от предсердия к желудочкам, что проявляется выпадением желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкебаха). Во время длительной паузы проводимость АВ-соединения восстанавливается и повторяется предыдущая закономерность: ухудшение АВ проводимости до выпадения очередного сокращения желудочков.

Центральная гемодинамика при I типе Мобитца существенно не страдает. Состояние больных остается удовлетворительным. При аускультации сердца выявляют периодическое выпадение сердечного цикла. В этот момент отсутствует пульсовая волна.

ЭКГ:

1. Неправильный ритм сердца.

  • 2. Постепенно нарастающее увеличение продолжительности интервала P-Q в каждом ЭКГ цикле, заканчивающееся выпадением комплекса QRST с возникновением паузы (период Самойлова-Венкебаха).
  • 3. Первый после паузы интервал P-Q самый короткий и может быть даже нормальным.
  • 4. Форма и ширина желудочковых комплексов, чаще всего, нормальные.

АВБII степени, II тип Мобитца

Эта блокада характеризуется тем, что выпадение желудочкового комплекса происходит без предшествующего удлинения интервала P-Q. Величина интервала P-Q чаще бывает нормальная или увеличенная, но постоянная.

Прогностическое значение АВБ II степени II типа Мобитца очень неблагоприятное, т.к. она отличается неустойчивостью и часто переходит в полную АВБ, при этом характерно развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. У больных с АВБ II степени II типа Мобитца часто развиваются застойная сердечная недостаточность, синкопальные состояния.

ЭКГ:

  • 1. Неправильный сердечный ритм.
  • 2. Величина интервала P-Q стабильная (нормальная или увеличенная) во всех ЭКГ комплексах.
  • 3. Наличие периодов Самойлова-Венкебаха (выпадение желудочковых комплексов). Выпадения могут повторяться через определенное число проведенных комплексов, например, через 2 или через 3 и др.
  • 4. Паузы (периоды Самойлова-Венкебаха) по своей продолжительности равны удвоенному интервалу Р-Р.
  • 5. Желудочковый комплекс чаще расширен и деформирован.

АВБ II степени, III тип

Этот тип блокады называют АВБ высокой степени, что связано с выраженным нарушением АВП.

В результате блокируется каждый второй или два и более подряд синусовых импульса. У больных развивается выраженная брадикардия со значительными нарушениями центральной гемодинамики, приводящими к головокружению, головным болям, иногда потере сознания. При аускультации сердца периодически прослушиваются паузы более продолжительные, чем обычная диастола.

При исследовании пульса определяется выпадение пульсовых волн.

ЭКГ

  • 1. Постоянный по длительности интервал P-Q (нормальный или удлиненный) во всех неблокированных ЭКГ комплексах.
  • 2. Выпадение каждого второго (при типе блокады 2:1) или двух подряд (при типе блокады 3:1) желудочковых комплексов с наличием зубца Р перед паузой.
  • 3. Интервалы Р-Р и R-R во всех неблокированных ЭКГ комплексах одинаковы.
  • 4. Частота желудочковых комплексов QRS меньше, чем зубцов Р.
  • 5. Комплексы QRS нормальной продолжительности и формы или деформированы в зависимости от уровня блокады в АВ-соединении.

АВБIII степени (полная поперечная АВБ)

АВБ III степени характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что приводит к независимому друг от друга возбуждению и сокращению предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий происходит за счет импульсов, вырабатываемых в синусовом узле. Возбуждение желудочков осуществляется из эктопических центров автоматизма II или III порядка.

Сокращение предсердий ритмичное с частотой 60-80 в 1 минуту. Желудочки также сокращаются ритмично, но с частотой от 30 до 60 в 1 минуту.

Клиника

При полной АВБ с редким ритмом сокращения желудочков появляются жалобы на головокружения, общую слабость, ощущение нехватки воздуха, чувство замирания сердца, потемнение в глазах, обморочные состояния, особенно при физических нагрузках, что объясняется тем, что при полной АВБ не наступает адекватного увеличения ЧСС и увеличения минутного объема сердца. Этим же объясняется появление одышки и других проявлений сердечной недостаточности. При осмотре больных можно видеть пульсацию шейных вен.

Аускультация сердца: выраженная брадикардия с правильным ритмом сердечных сокращений, I тон обычно глухой. Время от времени (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) появляется громкий I тон («пушечный» тон Стражеско).

Тяжелым осложнением АВБ III степени является синдром Морганьи-Адамса-Стокса, в основе которого лежит ишемия центральной нервной системы вследствие асистолии желудочков.

Клиника синдрома Морганьи-Адамса-Стокса весьма характерна.

В течение первых 3-5 с. развивается предобморочное состояние. Появляются внезапное сильное головокружение, резко выраженная общая слабость, нарастающий шум или звон в ушах, темные круги или мелькание мушек перед глазами, тошнота, возможна рвота. Отмечается нарушение координации, дезориентация, больные бледны. В течение последующих 10-20с происходит потеря сознания, могут появиться клонические подергивания мышц лица и туловища, ослабевает и становится почти незаметным дыхание. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, цианоз губ, акроцианоз. Далее в течение 20-30 с. сохраняются глубокий обморок, нарушения дыхания (оно может стать шумным, неритмичным), развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, лицо становится синюшным, расширяются зрачки. Во время приступа Морганьи-Адамса-Стокса пульс и артериальное давление не определяются. Если ритм сердца не участится или не будет произведена элекгрокардиостимуляция, наступит клиническая смерть. Однако в большинстве случаев приступы Морганьи-Адамса-Стокса длятся от 10-20с до 1 мин и закан чиваются благоприятно, благодаря спонтанному учащению желудочкового ритма. Легкие приступы могут не приводить к полной потере сознания и судорогам, а проявляться внезапным кратковременным обмороком, легким помрачением сознания.

Однако если эпизоды обморочных состояний многократны, даже если не очень продолжительны, у людей пожилого возраста могут нарушаться интеллект и память.

Возможен летальный исход при отсутствии своевременной квалифицированной помощи или если не происходит увеличения частоты желудочковых сокращений. После восстановления сердечной деятельности и купирования приступа Морганьи-Адамса-Стокса сохраняется ретроградная амнезия.

Различают проксимальную и дистальную формы АВБ III степени. При проксимальной форме уровень блокады - АВ-узел и водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. При дистальной форме АВБ эктопический водитель ритма располагается в одной из ножек пучка Гиса.

ЭКГ:

  • 1. Регулярный ритм сердца.
  • 2. Полная разобщенность предсердных и желудочковых комплексов; отсутствие закономерной связи зубцов Р с комплексами QRST; зубец Р может находиться впереди, позади или в каком-либо отделе QRST.
  • 3. Продолжительность интервалов Р-Р одинакова, также, как и интервалов R-R, но длительность интервалов Р-Р меньше, чем R-R, соответственно, частота ритма, предсердий больше, чем желудочков.
  • 4. Желудочковые комплексы имеют нормальную продолжительность и нормальную форму, частоту 50-60 в 1 минуту при проксимальной форме.
  • 5. Желудочковые комплексы расширены, деформированы, имеют графику блокады ножки пучка Гиса с более низкой частотой (до 30 в минуту) при дистальной форме АВБ.

Внутрижелудочковые блокады (ВЖБ)

К ВЖБ относятся блокада ножек и ветвей пучка Гиса (БНПГ), т.е. замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

Различают следующие варианты внутрижелудочковых блокад.

  • 1. Однопучковые блокады:
  • 1.1. Блокада правой ножки пучка Гиса;
  • 1.2. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса;
  • 1.3. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
  • 2. Двухпучковые блокады - сочетанное поражение двух из трех ветвей пучка Гиса:
  • 2.1. Блокада левой ножки пучка Гиса (т.е. сочетание блокады передней и задней ветви);
  • 2.2. Блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса;
  • 2.3. Блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
  • 3. Трехпучковая блокада - одновременная блокада всех трех ветвей пучка Гиса.

Выделяют также полную внутрижелудочковую блокаду (т.е. полное прекращение проведения возбуждения по какой-либо ветви или ножке пучка Гиса) и неполную (т.е. замедление проводимости).

Клиника

Клиническая картина не имеет каких-либо особенностей и полностью обусловлена лишь симптоматикой основного заболевания. Однако при аускультации сердца определяется расщепление I и II тонов сердца, а при полной блокаде правой ножки пучка Гиса - парадоксальное расщепление II тона - при этом легочный компонент II тона предшествует аортальному, а не наоборот, как это бывает при отсутствии блокады.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНГ)

Механизмы: полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви приводит к тому, что правый желудочек и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард ПЖ, в результате на ЭКГ преобладают потенциалы правого желудочка. Нарушается, естественно, и процесс реполяризации миокарда, что также находит свое отражение на ЭКГ.

ЭКГ-признаки полной БПНГ

  • 1. Уширение комплекса QRS более 0,12 сек.
  • 2. Наличие в правых грудных отведениях Vi,2 (реже III и AVF) комплексов QRS типа rSR’ и rsR’, имеющих М-образный вид, причем R’> г’.
  • 3. Время внутреннего отклонения (от начала зубца R до его второй вершины) в отведении Vi более 0,05 сек.
  • 4. Наличие в левых грудных отведениях (Уз,Уб) и отведениях I, AVL уширенного, нередко зазубренного зубца S, при этом ширина зубца S превышает ширину зубца R.
  • 5. Дискордантные изменения сегмента S-Т и зубца Т по отношению к зубцу R в V1-V2 при этом зубец Т отрицательный.

При неполной БПНПГ замедляется проведение импульса, что приводит к появлению комплексов QRS в V1 в виде rSr’ или rsR’ и Уб и I - незначительного уширения зубца S. Но в отличие от полной БПНПГ длительность QRS обычно 0,09-0,11 сек, т.е. менее 0,12сек, а сегмент S-Т и зубец Т обычно не изменены.

Замедление проводимости в ПНПГ может наблюдаться у практически здоровых людей.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

Полная БЛНПГ - это одновременная блокада передней и задней ветвей ЛНПГ или блокада основного ствола ЛНПГ до его разветвления на переднюю и заднюю ветви. При этом по правой НПГ электрический им-310

пульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено и на ЭКГ преобладают потенциалы левого желудочка. Изменены и процессы реполяризации левого желудочка.

ЭКГ-признаки полной БЛНП

  • 1. Увеличение ширины комплекса QRS до 0,12 сек и более во всех отведениях.
  • 2. Наличие в отведениях Vs-Vg, I, aVL уширенных, деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной.
  • 3. Наличие в отведениях Vi - V2 , III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплексов QR с расщепленной или широкой вершиной.
  • 4. Дискордантное смещение интервала S-Т и изменения зубца Т по отношению к главному (наибольшему) зубцу комплекса QRS; косонисходящая депрессия интервала S-Т с переходом в отрицательный зубец Т в отведениях с главным зубцом R (V5-V6,1, aVL); косовосходящий подъем интервала S-Т с переходом в высокоамплитудный зубец Т в Vi - V2, где главным (доминирующим) является зубец S.
  • 5. Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

  • 1. Мухин Н.А., Моисеев В.Г. Пропедевтика внутренних болезней. Учебник. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
  • 2. Мурашко, Струтынский Электрокардиография.
  • 3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. -Т 10.-М., 2007.
  • 4. Фатенков В.Н. Нарушения ритма и проводимости. Руководство. -Самара, 2000.
  • 5. Фатенков В.Н. Внутренние болезни: учебник в 2 т. - М.: «Медкни-га», 2008.-Т. 1.-696 с.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ