пятый. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Лекция № 19. Гломерулонефриты (доц. И. О.Прохоренко)

Доцент И.О.Прохоренко

Тема: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ!

Время: 90 мин.

Цель и задачи лекции: обеспечить усвоение студентами знаний по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, дифференциальной диагностике и методам лечения острого, подострого и хронического гломерулонефритов и их осложнений.

План лекции

Вводная часть.

Гломерулонефрит, определение, классификация.

Острый гломерулонефрит.

Дифференциальная диагностика, лечение острого пиелонефрита.

Подострый злокачественный гломерулонефрит.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит.

Гломерулярные болезни. Общие сведения

Гломерулярные (клубочковые) болезни являются причиной весьма серьезных проблем в нефрологии. Например, хронический гломерулонефрит - одна из наиболее распространенных причин ХПН. Патологические изменения в клубочках могут возникать под действием различных факторов, а также при системных заболеваниях. Аутоиммунные болезни, такие как системная красная волчанка, патология сосудов - гипертензия и узелковый периартериит, метаболические нарушения (сахарный диабет), а также некоторые врожденные формы патологии (например, болезнь Фабри), часто поражают клубочек, сопровождаясь снижением СКФ на 50 %. Выделяют первичный гломерулонефрит, при котором почка является единственным или преимущественно пораженным органом, и вторичный гломерулонефрит, при котором этот парный орган приобретает патологические свойства в результате какого-либо общего заболевания.

Гломерулонефрит, определение

Гломерулонефрит - воспалительное заболевание преимущественно клубочкового аппарата почек, чаще всего инфекционной этиологии и иммунного (аутоиммунного) генеза.

Гломерулонефрит является самой частой причиной хронической почечной недостаточности, подлежащей лечению гемодиализом и трансплантацией почки. В условиях терапевтической клиники больные гломерулонефритом составляют от 1 до 4-5%.

Распространенность гломерулонефрита среди взрослого населения колеблется от 0,088% в условиях климата Средней Азии до 0,22% в условиях Прибалтики.

По данным ВОЗ, смертность от острого гломерулонефрита составляет один случай и от хронического - до десяти случаев на 100 000 населения.

Классификация

Различают следующие формы гломерулонефрита (острая, подострая злокачественная, быстропрогрессирующая, хроническая), варианты острой и хронической форм (мочевой синдром, нефротический синдром), типы хронического гломерулонефрита (первично-хронический, вторичнохронический), его стадии (ангипертензивная, гипертензивная, почечная недостаточность), фазы (обострение, ремиссия), а также дополнительные характеристики для острой формы (гипертензия, затяжное и рецидивирующее течение, гематурический компонент) и для хронической

(гематурический компонент, стабильное и прогрессирующее течение). Формулировка диагноза включает обозначение формы, варианта, типа, стадии, фазы (для хронической формы) и дополнительные характеристики.

Острый гломерулонефрит

Этиология и патогенез. Причиной гломерулонефрита в подавляющем большинстве случаев являются «нефритогенные» (нефротропные) штаммы бета-гемолитического стрептококка группы А, содержащие М-протеин. Антигенными свойствами обладают и другие клеточные субстанции бета-гемолитического стрептококка (протеин R и Т), а также продукты его жизнедеятельности (стрептолизин О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.).

Причина «нефритогенности» бета-гемолитического стрептококка остается неясной. Возможно, «нефритогенность» обусловлена большой чувствительностью стрептококков к лизирующему действию бактериофагов с последующим приобретением ими «токсических» свойств.

Острый гломерулонефрит может возникнуть в связи со стрептококковыми ангиной, тонзиллитом, фарингитом, отитом, мастоидитом и другими заболеваниями.

Помимо стрептококковой инфекции причиной острого нефрита может быть стафилококк.

L-формы патогенных видов микробной флоры зева и миндалин также могут иметь значение в рецидивирующем течении хронического тонзиллита и инициировать инфекционно-аллергические поражения почек.

В настоящее время дискутируется вопрос о роли вирусов как причины острого гломерулонефрита. Получены данные, свидетельствующие о нефротропности вируса гепатита В. Этот вирусный антиген идентифицирован в почечных клубочках и является в большинстве случаев причиной мембранозного гломерулонефрита.

Возникновению гломерулонефрита способствуют охлаждение, повышенная влажность окружающей среды. Роль разрешающего фактора в этом отношении могут играть травма, операция, роды, злоупотребление алкоголем, чрезмерное физическое напряжение.

В настоящее время различают два возможных механизма развития гломерулонефрита: аутоиммунный - в результате образования в организме антител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает реакция антиген - антитело; иммунокомплексный - фиксация в капиллярах клубочков комплекса антиген - антитело, образующегося в циркулирующей крови.

Патогенез иммунокомплексного гломерулонефрита выглядит следующим образом: воздействие гетероантигена - образование антител - фиксация комплекса антиген - антитело в стенках капилляров клубочков -освобождение или активация агентов типа гистамина, серотонина, кининов и веществ, провоцирующих миграцию полинуклеаров из сосудов,- активация некоторых фракций комплемента и освобождение гидролизующих и фибринолизирующих ферментов - поражение клубочков.

Гломерулонефрит аутоиммунного генеза отличается выраженностью клинических проявлений (нефротического, гипертензивного синдромов, анемии), возникновением в ранний период почечной недостаточности.

Вышеописанная классификация гломерулонефрита аналогично некоторым другим включает синдромологию гломерулонефрита (мочевой, нефротический, гипертензивный синдром, их сочетания, синдром почечной недостаточности), обозначаемую как варианты и стадии заболевания. Поэтому патогенез указанных синдромов в значительной степени отражает патогенез гломерулонефрита.

Мочевой синдром включает наличие белка в моче, эритроцитурию, ци-линдрурию, лейкоцитурию.

Эритроцитурия (гематурия) является следствием нарушения целостности отдельных клубочков капилляров, может быть канальцевого генеза.

Лейкоцитурию при гломерулонефрите и других заболеваниях почек иммунной природы, преимущественно лимфоцитурию, рассматривают как местный иммунный и воспалительный процесс в почках.

Цилиндрурия является следствием протеинурии (гиалиновые цилиндры) и результатом поражения клубочков и канальцев.

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией (более 4,0-4,5 г/сут.), гиподиспротеинемией, гиперлипидемией, отеками.

Протеинурия является результатом повышенной фильтрации белка в клубочках, обусловленной увеличением их проницаемости; а также снижения реабсорбции белка в проксимальном отделе канальцев (имеет ос-39

новное значение при пиелонефрите). То есть имеют место два механизма протеинурии - клубочковый и канальцевый.

Селективность протеинурии определяется степенью поражения клубочкового и (либо) канальцевого отдела нефрона. Высокоселективная протеинурия, характеризующаяся потерей белков, в основном, с низкой молекулярной массой (альбумины, сидерофилин, альфа-гликопротеин), наблюдается в случаях преимущественного поражения клубочков.

Большинство исследователей полагают, что гипопротеинемия при нефротическом синдроме возникает в результате увеличенной потери белков и снижения их синтеза, обусловленных единой причиной. Особенно выра-женно снижено содержание альбуминов, наряду с относительной и абсолютной гиперглобулинемией, преимущественно за счет увеличения альфа2 и гамма-глобулинов. Имеются данные, что при нефротическом синдроме снижается всасывание белков и повышается их секреция в кишечнике (энтеропатия), что, в свою очередь, усугубляет гипопротеинемию.

Недостаточно изучен патогенез гиперлипидемии. Существует мнение о том, что она является следствием первичного нарушения обмена липидов, связанного с гипопротеинемией и гипоальбуминемией.

В результате повышения проницаемости капилляров клубочков увеличивается фильтрация липидов, которая в сочетании со снижением их реабсорбции обусловливает появление липидурии, как правило, наблюдающейся при протеинурии больше 8 г/сут.

Отеки возникают под действием ряда факторов, часть из которых находится в определенной причинно-следственной связи. Гипопротеинемия, являющаяся постоянным признаком нефротического синдрома, приводит к снижению коллоидно-осмотического давления, что способствует переходу жидкости из кровеносного русла в ткани. Развивающаяся вследствие этого гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, который, в свою очередь, повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Кроме того, установлено снижение фильтрации воды и натрия в клубочках. Гипернатриемия стимулирует выработку АДГ, что также увеличивает реабсорбцию воды и натрия.

Определенное значение имеют повышение проницаемости стенки капилляров, увеличение гидрофильности интерстиция в результате деполимеризации мукополисахаридов.

Основной причиной возникновения гипертензивного, а также отечного синдромов при остром гломерулонефрите считают задержку в организме натрия и гиперволемию.

Клиническая картина. Острый гломерулонефрит (ОГН) - форма заболевания с продолжительностью не более 1 года.

Описаны случаи повторного заболевания ОГН, которые отдельные авторы рассматривают как рецидив хронической формы.

Острый гломерулонефрит возникает через 7-25 дней после перенесенной инфекции. В возникновении ОГН играют роль также острые респираторные заболевания, вирусные инфекции. Иногда возникновение ОГН связывают с охлаждением.

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симпто-мами: отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только че-рез 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломеру-лонеф-рита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, моча тогда имеет цвет мясных помоев, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения.). Отмечается повышенная пенистость мочи. Гематурия может возникнуть в различные сроки от начала заболевания, чаще на 1-3-й день.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как 41 правило, бывает не-значительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эрит-роцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных эле-ментов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность).

У многих больных в течение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонеф-рите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в перифериче-ской крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите). Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Нефротический вариант заболевания отличается значительно более выраженным увеличением содержания в крови холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов, а также фосфолипидов, лецитина. Основные проявления нефротического синдрома: гипопротеинемия, снижение альбу-мино-глобулинового коэффициента за счет уменьшения содержания альбуминов, превалирование гамма-фракций глобулинов. Гипопротеинемия достигает в отдельных случаях 4-3,5 г/л, а альбумин-глобулиновый коэффициент - 0,2-0,16, при этом относительный процент гамма-глобулинов повышается до 30-35.

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 42

2-3 недели отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 - 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследова нии мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес. и более).

Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца, и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

К наиболее частым осложнениям гломерулонефрита относятся гипертензивная энцефалопатия, почечная эклампсия, острая сердечно-сосудистая и острая почечная недостаточность. Более редко наблюдаются такие осложнения, как острое нарушение зрения, обусловленное отеком сетчатки, перитонит при нефротическом синдроме, инфаркт миокарда.

Основные симптомы ОГН сохраняются в течение от 2-6 нед. до 2- 6 мес. и более. В половине случаев ОГН они исчезают в течение 2— 4 мес. Частота выздоровления особенно резко снижается (более чем в 2 раза) после 4-го месяца заболевания, то есть при затяжном течении.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед., а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломе рулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом. Вариант острого гломерулонефрита с мочевым синдромом, особенно с преобладанием протеинурии также приходится дифференцировать с протеинурической стадией амилоидоза почек. О вторичном амилоидозе свидетельствуют имеющиеся у больного заболевания, которые могут обусловить его развитие (туберкулез, броихоэктатическая болезнь, остеомиелит и т. п.). Решающее значение имеет морфологическое исследование почечной ткани, полученной путем биопсии.

В отдельных случаях может возникнуть необходимость дифференциации острого гломерулонефрита (преимущественно варианта с мочевым синдромом) и первично-сморщенной почки. О последней можно думать при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, протекающих с выраженной недостаточностью кровообращения.

Необходимо также помнить о возможности поражения почек после контакта с веществами производственного и бытового назначения (лаки, краски, стиральные порошки и др.), обладающими аллергизирующим действием.

Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут.) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белко-вого питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2-3 мес. после стихания острых явлений гломерулонефрита. Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триамцинолон, дексаметазона.

Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед. от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены.

Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут., быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед., затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут.) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломеру-лонефрита в хронический.

Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применяться ганглиоблокаторы и 0-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

В комплекс лечения больных острым гломерулонефритом всегда следует включать консервативную санацию очагов инфекции. Тонзиллэктомию целесообразно проводить только в случае стабилизации острого гломерулонефрита, склонности к переходу его в хроническую форму с целью подготовки больного к патогенетической терапии (на фоне назначения противо-микробного лечения). Лишь в отдельных случаях (чаще при варианте с мочевым синдромом и гематурическом компоненте) тонзиллэктомия может сыграть решающую роль в выздоровлении больного. Чаще же трудно предвидеть, будет ли операция способствовать выздоровлению или же послужит причиной рецидива заболевания.

Таким образом, только при полной уверенности в необходимости радикальной санации, безуспешности консервативного лечения можно прибегнуть к операции.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес. может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблю дению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде. В отдельных случаях после выздоровления от острого гломерулонефрита у больного постоянно обнаруживают микропротеинурию, незначительную эритроциту-рию, что расценивается как «остаточная протеинурия».

Согласно данным различных авторов, выздоровление от острого гломерулонефрита наступает в 32-80% случаев.

Выздоровление чаще наступает при постинфекционном и бурном развитии заболевания. Прогноз в отношении выздоровления от острого гломерулонефрита ухудшается при нефротическом варианте, гипертензии с продолжительностью более двух месяцев. Смертельный исход наблюдается в 0,1-1% случаев, главным образом в связи с различными осложнениями.

Подострый злокачественный гломерулонефрит

Подострый гломерулонефрит - форма, характеризующаяся быстрым развитием нефротического и гипертензивного синдромов, прогрессирующим течением, ранним (от нескольких недель до нескольких месяцев) возникновением почечной недостаточности и смертельным исходом (до 1 года).

Патологическая анатомия. Микроскопически отмечается пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором весь просвет капсулы заполнен в виде полулуний на стороне, противоположной сосудистой ножке, элементами пролиферации и десквамации нефротелия, форменными элементами крови, нитями фибрина. Клубочек отодвигается к сосудистому полюсу, сдавливается, петли капилляров спадаются, запустевают. Постепенно происходит фибропластическая трансформация «полулуний».

В эпителии канальцев отмечаются выраженные дистрофические изменения, иногда очаговый некроз.

Клиническая картина. Заболевание чаще всего начинается остро, после предшествующей инфекции, и с самого начала обычно проявляется нефротическим синдромом, высокой гипертензией, нередко носящей черты злокачественности. Постепенно ухудшается общее состояние больного, оте ки и гипертензия стабилизируются, нарастают гипо- и диспротеинемия, появляется анемия, азотемия. В некоторых случаях у больных преобладают симптомы, связанные с гипертензией (нарушение мозгового кровообращения, сердечная левожелудочковая недостаточность, переходящая в тотальную), в других случаях имеют место проявления геморрагического диатеза (чаще на фоне почечной недостаточности). Нередко в терминальной стадии заболевания возникает олиго- и анурия.

Иногда олиго- и анурия является одним из первоначальных проявлений подострого гломерулонефрита, не поддающимся устранению до смерти больного.

В последние годы в связи с применением комбинированной патогенетической терапии удается в ряде случаев достигнуть временной (на несколько месяцев) ремиссии, улучшения функционального состояния почек, относительной стабилизации процесса.

Диагностика подострого гломерулонефрита базируется на остром начале заболевания, быстром развитии нефротического и гипертензивного синдромов, раннем присоединении почечной недостаточности.

Подострый гломерулонефрит приходится дифференцировать с ОПН, волчаночным гломерулонефритом, первично-хроническим гломерулонефритом, впервые проявившимся в стадии почечной недостаточности вследствие обострения процесса.

Профилактика подострого гломерулонефрита сводится к профилактике острой формы заболевания, к раннему установлению и лечению последней.

Лечение больных подострым злокачественным гломерулонефритом должно проводиться в специализированных нефрологических отделениях и включать назначение патогенетических и симптоматических средств.

Патогенетическая терапия при подостром гломерулонефрите включает назначение глюкокортикоидов, цитостатических средств, гепарина, дипиридамола.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит - форма гломерулонефрита, напоминающая в начальной стадии острую, но отличающаяся более быстрым прогрессированием, ранним развитием нефросклероза и в связи с этим - смертельным исходом в течение 2 лет от начала заболевания.

Целесообразность выделения этой формы гломерулонефрита объясняется неблагоприятным прогнозом, чем она отличается от хронической формы, и развитием вторичного нефросклероза, чем она принципиально отличается от подострой формы заболевания.

Патологическая анатомия быстропрогрессирующего гломерулонефрита соответствует вначале изменениям в почечной ткани, характерным для острого гломерулонефрита, в дальнейшем - для хронического и, наконец, -для вторично сморщенной почки. Но если при хроническом гломерулонефрите эволюция морфологических изменений до окончательного этапа - вторичного нефросклероза - происходит в течение многих лет, а иногда 2-3 десятилетий, то в данном случае - до 2 лет. Патоморфологически, в отличие от подострой формы (по данным прижизненного исследования почечной ткани), находят интракапиллярную пролиферацию и ранние фибропластические изменения, а не экстракапиллярную пролиферацию.

Клиническая картина быстропрогрессирующего гломерулонефрита в начале заболевания напоминает острый гломерулонефрит с бурным либо постепенным началом. Нефротический синдром и гипертензия возникают с самого начала заболевания и через некоторое время их выраженность под влиянием симптоматической терапии может временно уменьшиться. Мочевой синдром характеризуется массивной протеинурией, а также лейкоциту-рией, эритроцитурией. Отмечаются гиподиспротеинемия, гипер аг- и гипер-у-глобулинемия, невысокая гиперхолестеринемия.

Заболевание одинаково часто возникает и у женщин, и у мужчин, преимущественно в возрасте 30-40 лет, чаще начинается в осенний период года.

Диагностика быстропрогрессирующего гломерулонефрита базируется на стабильности тяжелых проявлений острого гломерулонефрита и раннем (10-14 месяцев от начала заболевания) возникновении почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит

Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит) - гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительпым поражением клубочков, канальцев и интерстицией обеих почек и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Этиология

Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является следствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим признается развитие первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломерулонефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широко обсуждается также роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.

Патогенез аналогичен таковому при остром гломерулонефрите.

Морфологически выделяют несколько типов поражения. К наименее выраженным изменениям относится очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков, почти неуловимое при световой микроскопии и отчетливо выявляемое при электронно-микроскопическом исследовании (изменения подоцитов и эндотелия) - мезангиальный гломерулонефрит. Иммуноглобулины и комплемент в капиллярах клубочков не фиксируются.

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется очаговым или диффузным утолщением, набуханием и расщеплением базальных мембран капилляров клубочков. В эпителии канальцев отмечается дистрофия с последующей атрофией и гиалинозом канальцевых мембран.

Пролиферативный хронический гломерулонефрит характеризуется диффузной пролиферацией клеточных элементов клубочков, чаще интрака-пиллярной. В клубочках отмечается большое количество полиморфных ядер эндотелия и клеток мезангиума, петли капилляров сжимаются, клубочки становятся большими, «лопастными», в них заметно рассеянное распределение иммуноглобулинов и комплемента.

Мембранозно-пролиферативный тип гломерулонефрита характеризуется очаговым или диффузным прерывисто-линейным распределением иммуноглобулинов. При электронной микроскопии выявляются отложения электронно-плотного материала в субэндотелиальном и мезангиальном пространстве капилляров клубочка.

Фибропластический тип изменений развивается в процессе эволюции мембранозного и пролиферативного гломерулонефрита с исходом в склероз с отложением гиалиновых масс. Электронно-микроскопические исследования дают основание полагать, что морфологические типы гломерулонефрита являются эволютивными стадиями процесса.

Для определения распространенности патологического процесса рассчитывают относительный процент пораженных клубочков (соотношение числа измененных и сохраненных из всех полученных при биопсии, выраженное в процентах).

При варианте с мочевым синдромом первично-хронического гломерулонефрита встречаются различные морфологические изменения - от минимальных до тяжелых фибропластических. Превалируют мембранозные, а также фибропластические.

При аналогичном варианте вторично-хронического гломерулонефрита минимальные изменения встречаются значительно реже.

При нефротическом варианте как первично-хронического, так и вторично-хронического гломерулонефрита преобладают фибропластические изменения, сочетающиеся с мембранозными, пролиферативными. Относительный процент пораженных клубочков - более 80.

Гипертензивная стадия хронического гломерулонефрита при каждом варианте отличается от ангипертензивной большей частотой фибропластических изменений, более глубокими изменениями в канальцах.

Клиническая картина. Клиническая картина хронического гломерулонефрита зависит главным образом от варианта и стадии заболевания и в меньшей степени от его типа.

Частота первично-хронического гломерулонефрита составляет, по данным различных авторов, 55-95% общего количества случаев этой формы заболевания.

Первично-хронический гломерулонефрит с мочевым синдромом чаще обнаруживают в ангипертензивной стадии во время работы допризывных комиссий, в женской консультации, при оформлении санаторно-курортных карт. Иногда случайно выявляют и вторично-хронический гломерулонефрит; при детальном опросе больного, изучении всей предыдущей медицинской документации удается связать случайно обнару женные изменения в моче или гипертензию с перенесенным в прошлом острым гломерулонефритом.

Первично-хронический тип гломерулонефрита чаще встречается у лиц в возрасте 31 года - 40 лет, вторично-хронический-в возрасте 21 года - 30 лет, что можно в известной мере объяснить более поздним выявлением первично-хронического типа. Кроме того, первично-хронический тип в 2 раза чаще бывает у мужчин, чем у женщин, тогда как вторично-хроническим одинаково часто болеют мужчины и женщины.

Вторично-хронический тип намного чаще проявляется нефротическим синдромом, чем первично-хронический, В последнем случае обычно нефротический синдром с более глубокими морфологическими изменениями резистентен к патогенетической терапии.

Больные с мочевым синдромом в ангипертензивной стадии в фазе ремиссии чаще всего не предъявляют никаких жалоб.

При анализе мочи обнаруживают более (до 3 г в сутки) или менее выраженную (следы - 200-300 мг/сут.) протеинурию, эритроцитурию, цилиндру-рию (гиалиновые, зернистые цилиндры). При гематурическом компоненте степень эритроцитурии превышает 5 • 103 (по пробе Нечипоренко) или 5 - 106 (по пробе Каковского-Аддиса).

Лейкоцитурия в ряде случаев может быть связана с сопутствующим пиелонефритом, иногда - с наличием интерстициального нефрита.

Морфологический анализ крови - без изменений в ангипертензивной стадии. В концентрации плазмы, электролитов, креатинина, мочевины также не выявляют изменений. Нарушение липидного обмена при варианте с мочевым синдромом проявляется в основном гипертриглицеридемией, в меньшей степени - повышением содержания в плазме холестерина, бета-липопротеидов, фосфолипидов, лецитина, нэжк.

Нарушение функционального состояния почек выражается только дизритмией их деятельности - нарушением суточного ритма клиренса креатинина, электролитов.

Клиническая картина нефритического варианта хронического гломерулонефрита зависит от степени выраженности.

Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, недомогание, отеки, при возникновении нефротической энтеропатии - на понос.

Кожа бледная, при выраженном нефротическом синдроме отмечается ее сухость, волосы теряют блеск, выпадают.

Отеки появляются на нижних конечностях в конце дня или на лице по утрам, затем распространяются на все тело, локализуясь в зависимости от положения тела (поясница, спина, ноги).

Общий отек подкожной основы может сопровождаться полостными отеками с накоплением транссудата в грудной и брюшной полостях и в полости перикарда. У отдельных больных из-за массивности отека подкожной основы, а также дистрофических нарушений образуются кожные рубцы растяжения в области бедер, голеней, по заднебоковой поверхности грудной клетки. В местах истончения кожи могут возникать надрывы, через которые вытекает отечная жидкость.

При выраженном гидротораксе, особенно у больных старше 45-50 лет, могут наблюдаться явления дыхательной и сердечной недостаточности. Асцит может быть причиной возникновения диспепсических явлений, снижения аппетита.

С мочой больные теряют от 3,5 до 30 г белка в сутки, а иногда - до 60-80 г. В зависимости от глубины морфологических изменений протеинурия носит селективный или неселективный характер.

Изменения в моче характеризуются также выраженной цилиндрурией (гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры), наличием капель нейтрального жира. Чаще, чем при варианте с мочевым синдромом, обнаруживается лейкоцитурия, связанная как с первичными интерстициальными изменениями, так и с присоединением инфекционного пиелонефрита (до 8-10%). В последнем случае среди лейкоцитов преобладают нейтрофильные гранулы. При общем анализе крови у больных выявляют нормохромную анемию. СОЭ почти всегда увеличена.

Гиперхолестеринемия - постоянный признак нефротического синдрома, который может возникнуть при гломерулонефрите. Степень выраженности его зависит от выраженности синдрома и может иногда составить 26 ммоль/л. Кроме гиперхолестеринемии отмечается значительное увеличение содержания триглицеридов, бета-липопротеидов.

Гипопротеинемия иногда может достигать 30 г/л. Диспротеинемия выражается гипоальбуминемией, в связи с чем снижается альбумино-глобулиновый коэффициент, достигая в ряде случаев 0,2-0,3. Гиперглобулине-мия (чаще относительная) обусловлена главным образом гипер-альфа2 и гипер-гамма-глобулинемией.

При переходе хронического гломерулонефрита в гипертензивную стадию у больных, независимо от варианта заболевания, увеличивается частота жалоб, хотя количество их намного меньше, чем при таком же артериальном давлении, но обусловленном гипертонической болезнью.

При гипертензии, превышающей 200-220/120-140 мм рт. ст., а в среднем и пожилом возрасте и при более низких величинах могут возникать приступы сердечной астмы, острые нарушения мозгового кровообращения.

При осмотре глазного дна отмечается сужение, извитость артерий, отечность диска зрительного нерва, сетчатки, могут иметь место кровоизлияния. Ретинопатия появляется в ранний период заболевания и выражена больше, чем при гипертонической болезни.

В гипертензивную фазу при варианте с мочевым синдромом отмечаются склонность к увеличению степени протеинурии, уменьшению содержания общего белка в сыворотке крови и тенденция к диспротеинемии, увеличивается холестеринемия. У больных с нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита наблюдается тенденция к уменьшению протеинурии, гипо-, диспротеинемии и гиперхолестеринемии.

Отмечается повышение концентрации в плазме креатинина, мочевины, при обоих вариантах заметна склонность к гипокальциемии, гипермагние-мии. Дизритмия деятельности почек усугубляется, при пробе Зимницкого определяется изостенурия, снижается скорость клубочковой фильтрации. Значительно менее выражено повышение электролитуреза в ответ на водную нагрузку.

В связи с продолжительностью течения хронического гломерулонефрита, нарушением белково-аминокислотного, липидного и других разновидностей обмена, присоединением гипертензии, наблюдаются отклонения в деятельности различных органов и систем еще до возникновения стадии почечной недостаточности.

Электрокардиографические изменения, симптомы латентной левожелудочковой недостаточности выявляются у больных даже с незначительными проявлениями заболевания. В процессе развития хронического гломеруло нефрита появляются и нарастают признаки гипертрофии левого желудочка, коронарной недостаточности, диффузных дистрофических изменении миокарда.

Поражение системы дыхания при гломерулонефрите проявляется снижением резервов, уменьшением легочного объема и диффузионной способности легких, развитием гипертензии малого круга кровообращения, заметной уже в ангипертензивной стадии заболевания. Поражение легочной ткани при гломерулонефрите пытаются объяснить не только развитием гемодинамических нарушений, но и общностью антигенной структуры почек и легких.

Имеются данные, свидетельствующие об изменениях при хроническом гломерулонефрите проницаемости слизистой оболочки кишечника, нарушениях инсулярного аппарата и внешнесекреторной функции поджелудочной железы (до развития почечной недостаточности).

При нефротическом варианте хронического гломерулонефрита снижается функция щитовидной железы. Нередко наблюдается развитие вторичного гиперальдостеронизма (при наличии нефротического синдрома, гипертензии), снижение глюкокортикоидной функции коркового вещества надпочечных желез.

Течение хронического гломерулонефрита более тяжелое в старшем возрастном периоде, чем у лиц более молодого возраста, что частично связано с переходом заболевания в гипертензивную стадию. Особенно неблагоприятен прогноз вторично-хронического гломерулонефрита в случае начала его после 30-40 лет; сокращается продолжительность ангипертензивной и гипертензивной стадий, раньше возникает почечная недостаточность. С другой стороны, с возрастом уменьшаются частота и выраженность нефротического синдрома, заболевание может протекать более монотонно, без частых обострений.

Прогрессирующее течение хронического гломерулонефрита чаще наблюдается при наличии у больного очагов хронической инфекции, особенно хронического тонзиллита. Тонзиллэктомия способствует стабилизации процесса. В отдельных случаях она, как и другие операции, может привести к трансформации варианта с мочевым синдромом в нефротический, к перехо ду заболевания в следующую стадию (гипертензивную, почечной недостаточности).

Данные о влиянии патогенетической терапии на течение хронического гломерулонефрита противоречивы, но большинство исследователей считают, что применение глюкокортикоидов, цитостатических средств и других препаратов способствует продлению жизни больных.

При прочих равных условиях прогрессирующее течение заболевания чаще наблюдается при более высокой протеинурии и, особенно, в случае сочетания ее с эритроцитурией, при неселективной протеинурии. Прогностически неблагоприятными являются нарушения функционального состояния почек

Большое значение для прогнозирования течения хронического гломерулонефрита придают данным прижизненного морфологического исследования почечной ткани. Длительное стабильное течение заболевания чаще всего наблюдают при минимальных изменениях, реже при мембранозном и мембранозно-пролиферативном типах. Наличие пролиферативных и фибропластических изменений в любом сочетании всегда является признаком неблагоприятного прогноза. При одном и том же морфологическом типе частота прогрессирования заболевания коррелирует с величиной относительного процента пораженных клубочков - чем больше процент, тем быстрее прогрессирование.

Таким образом, факторами риска прогрессирующего течения хронического гломерулонефрита являются мужской пол, начало заболевания в возрасте после 30 лет, нефротический вариант, частые простудные заболевания и обострения, пролиферативный и фибропластический морфологический типы с относительным процентом пораженных клубочков более 75, а также некоторые параметры функционального состояния почек и иммунного гомеостаза.

Дифференциальную диагностику хронического гломерулонефрита проводят в рамках дифференциации синдромов - мочевого, нефротического и гипертензивного. Гломерулонефрит приходится диагностировать с мочевым синдромом, связанным с физическим напряжением («маршевая» протеинурия, эритроцитурия), попаданием лейкоцитов из слизистых оболочек наружных половых органов у женщин, хроническим пиелонефритом, амилоидозом почек, коллагеновой нефропатией, диабетическим гломерулосклерозом, мочекаменной болезнью, токсической нефропатией в результате воздействия нефротоксических веществ: фосфор-органических и хло-рорганических соединений, ртути, свинца, уротуберкулезом, опухолями почек, нефроптозом, подагрической нефропатией, миеломной нефропатией, интерстициальным нефритом в результате длительного приема лекарств (антибиотиков, анальгетиков, сульфаниламидов, азатиоприна, барбитуратов), первично-сморщенной почкой при хронической сердечной недостаточности и т.д.

Профилактика вторично-хронического гломерулонефрита совпадает с профилактикой острой формы заболевания и включает весь комплекс лечебных мероприятий (режим, диета, трудоустройство, рациональная медикаментозная терапия), способствующих выздоровлению от острого нефрита.

Профилактика первично-хронического гломерулонефрита заключается в оздоровлении быта населения, санации очагов хронической инфекции, предупреждении аллергических состояний, простудных заболеваний и т. п.

Вторичная профилактика хронического нефрита сводится к использованию всех известных в настоящее время лечебно-профилактических мероприятий, направленных на стабилизацию более благоприятного варианта заболевания, его ангипертензивной стадии, а у больных с гипертензивной стадией - к стабилизации последней с целью отдаления сроков возникновения и прогрессирования стадии почечной недостаточности.

Лечение. Режим больных хроническим гломерулонефритом вне фазы обострения, независимо от варианта и стадии, должен быть щадящим: следует избегать тяжелого физического труда, переохлаждения, перегревания.

В фазе обострения хронического гломерулонефрита, при всех интер-куррентных заболеваниях больные должны придерживаться постельного режима.

Диета при варианте с мочевым синдромом в фазе ремиссии должна включать нормальное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, солей калия. Содержание соли должно быть ограничено до 9-10 г/сут. Количество жидкости не следует ограничивать. В фазе обострения несколько уменьшают количество белка (до 50-60 г/сут.) и соли (до 7- 8 г/сут.). Под 58

строгим контролем водного баланса определяют необходимое количество жидкости.

Больные с нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита должны получать физиологическую норму белка с добавлением количества, теряемого с мочой. Ограничивают соль (до 6-7 г/сут), жиры животного происхождения, а также легкоусвояемые углеводы. Пища должна включать белки, содержащие незаменимые аминокислоты, витамины (РР, С, В), калий, железо, кобальт. Суточное количество употребляемой жидкости может превышать не более чем на 400-500 мл величину суточного диуреза, а при больших отеках следует добиваться отрицательного водного баланса.

При необходимости ограничения натрия в рацион питания включают ахлоридный хлеб. Овощи можно тушить и жарить, мясо и рыбу - жарят и тушат после предварительного проваривания. Противопоказано употреблять продукты, содержащие много соли и эфирных масел, копчения, острые сыры, соления, свежий укроп, петрушку, а также кофе и какао. Категорически запрещаются алкогольные напитки.

Антибактериальная терапия показана в случаях обострения в связи с перенесенной инфекцией, при санации очагов хронической инфекции, лечении интеркуррентных инфекций, оперативных вмешательствах, в частности при тонзиллэктомии, а также при сочетании гломеруло- и пиелонефрита.

Санация очагов инфекции у больных хроническим гломерулонефритом включает элементы консервативной терапии (антибактериальной, физиотерапии) и хирургической санации (экстракция кариозных зубов, тонзиллэктомия, гайморотомия и др.).

Патогенетическая терапия при хроническом гломерулонефрите показана в случае его обострения и при нефритическом варианте.

Эффективность лечения глюкокортикоидами более высокая у лиц со вторично-хроническим типом заболевания, в возрасте до 30 лет, при отсутствии очагов хронической инфекции, минимальных и мембранозных морфологических изменениях, меньшем количестве пораженных клубочков (до 50%), селективной протеинурии. Наличие фибропластических изменений, стабильная гипертензия (гипертензивная стадия) являются противопоказаниями для их применения.

В случаях отсутствия показаний и противопоказаний к назначению глюкокортикоидов при стероидорезистентности прибегают к лечению с помощью цитостатиков. Лечение цитостатическими средствами проводят под строгим контролем анализов крови в вышеуказанных дозах на протяжении 4-8 нед. в стационаре. При эффективности лечения его можно продолжить в амбулаторных условиях на протяжении 4-6 мес. с назначением половинной суточной дозы препарата. Для уменьшения цитопенического эффекта цитостатические средства назначают в сочетании с глюкокортикоидами в небольших дозах. Гепарин (20 000-30 000 ЕД/сут. в течение 3-6 нед.), дипиридамол (200-400 мг/сут. в течение 2-6 мес.) назначают больным с нефротическим вариантом в обеих стадиях, при варианте с мочевым синдромом в фазе обострения, особенно в случае раннего перехода заболевания в гипертензивную стадию и ее прогрессирования. Препарат дают в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатическими средствами.

Глюкокортикоидную терапию проводят на фоне гиперкалиевой, гипо-натриевой богатой белком диеты с ограничением углеводов. Для профилактики осложнений со стороны пищевого канала показано назначение антацидных средств (альмагель по 1 чайной ложке 3-4 раза в день за 20 мин. до еды либо викалин по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды) или препаратов белладонны.

С целью снижения катаболических процессов назначают анаболические гормоны (неробол, ретаболил и др.), для предупреждения гипокалиемии -препараты калия (калия хлорид, калия оротат, панангин в обычных дозировках), а также «калийную» диету.

Симптоматическая терапия хронического гломерулонефрита включает мочегонные/гипотензивные препараты, сердечные гликозиды, спазмолитические средства.

Выбор диуретических средств различного механизма действия (салуре-тические, осмотические, антагонисты альдостерона) фармакологических групп зависит от варианта и стадии заболевания.

Абсолютно противопоказано назначение больным гломерулонефритом ртутных мочегонных (меркузал, новурит).

В гипертензивной стадии хронического гломерулонефрита следует стремиться к нормализации уровня артериального давления.

В связи с наличием у больных гломерулонефритом элементов гипертензии выброса оправдано применение бета-блокаторов (обзидана, индерала), использование которых при симптомах сердечной недостаточности требует большой осторожности.

Сложность патогенеза недостаточности кровообращения, с одной стороны, и возможность нарушений метаболизма в организме больного гломерулонефритом (гипопротеинемия, дисэлектролитемия), с другой, определяют сложность терапии этого синдрома при хроническом гломерулонефрите. Препаратами выбора является строфантин, целанид, коргликон, дигоксин. При применении указанных препаратов постоянно проводится коррекция нарушений электролитного баланса (гипо- либо гиперкалиемии, гипокальциемии). Лечение сердечными гликозидами всегда проводят в сочетании с другими симптоматическими средствами (диуретическими, гипотензивными), а также препаратами, которые благоприятно влияют на процессы обмена в миокарде.

Лечение гематурии чрезвычайно сложно, поскольку она может возникать вследствие двух диаметрально противоположных причин - гипокоагуляции и гиперкоагуляции, приводящих к тромбозу сосудов. К сожалению, до настоящего времени нет достоверных критериев, дающих возможность определить генез гематурии в каждом конкретном случае. В связи с этим для лечения гематурии используют прокоагулянты либо антикоагулянты и антиагреганты (гепарин, фенилин, дипиридамол и др.). При выборе метода лечения гематурии необходимо на основании комплекса параметров получить хотя бы ориентировочное представление о генезе гематурии в каждом конкретном случае.

Вопрос о санаторно-курортном лечении больных хроническим гломерулонефритом исследуется давно. Наиболее благоприятные условия для лечения в Туркмении, где в 1935 г. был открыт первый нефрологический санаторий Байрам-Али. Обнаружено благоприятное влияние на течение гломерулонефрита пребывания в окрестностях г. Бухары, вблизи г. Элисты, в некоторых других климатических местностях Средней Азии и Закавказья.

Благоприятное влияние на течение гломерулонефрита оказывают газотермальные ванны курорта Янган-Тау Башкирской АССР.

На течение гломерулонефрита благоприятно воздействует санаторное лечение в условиях Южного берега Крыма (г. Ялта).

Перспективной в этом отношении является климатическая зона от Мис-хора до Гурзуфа.

Установлено, что положительное влияние жаркого и сухого климата на течение гломерулонефрита основано на снижении его активности, о чем свидетельствует уменьшение проявлений нефротического синдрома, его трансформация в мочевой. Улучшение функционального состояния почек, показателей водно-электролитного и белкового обмена является, по-видимому, результатом уменьшения активности патологического процесса. Часто наблюдаемое снижение артериального давления следует объяснить как уменьшением активности патологического процесса, так и непосредственным влиянием климатических факторов на сосудистый тонус. Доказано благоприятное воздействие климатотерапии на функции почек и сердечнососудистой системы.

Климатическое лечение больных гломерулонефритом длится 48 дней.

Лечение в Байрам-Али, Бухаре включает применение аэротерапии, гелиотерапии, диетического питания. Лечебный сезон для больных в условиях Средней Азии продолжается с апреля по октябрь.

Комплекс санаторно-климатического лечения на Южном берегу Крыма включает аэротерапию, гелиотерапию, купания в открытом бассейне с морской водой, морские купания, лечебную физкультуру, физиотерапию, по показаниям - симптоматическое лечение. Продолжительность лечебного сезона - с мая по сентябрь.

В общем комплексе лечебных мероприятий в условиях санатория, а также стационара используют физиотерапию. Так, при нефротическом синдроме назначают общие световые ванны, местно на поясничную область-соллюкс, диатермию, УВЧ. Отмечено положительное влияние на функцию почек индуктотермии. В последнее время предлагают использовать ультразвук. Имеются данные о терапевтической эффективности синусоидальных модулированных токов, ионофореза никотиновой кислоты.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

  • 1. Внутренние болезни: учебник в 2-х т. / под ред. А.И. Мартынова, И.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С. Галявича (от ред.) - М: ГЭОТАР -МЕД, 2002. - Т. 1. - 600 с. Т. 2. - 648 с.
  • 2. Внутренние болезни: учебное пособие / под ред. Елисеева Ю.Ю. -М.: Крон-пресс, 1999. - 848 с.
  • 3. Классификация и примерная формулировка клинического диагноза основных внутренних болезней: учебно-методическое пособие / сост.: Ю.А. Осипов, В.В. Павлов, Т.А. Ларина, В.А. Миронова и др. - Самара: ГП «Перспектива», 2002. - 120 с.
  • 4. Фатенков В.Н. Внутренние болезни: учебник в 2 т. - М.: «Медкни-га», 2008. - Т. 2. - 662 с.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ   След >